自考《病理学》题库（第七章呼吸系统疾病）

①气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎；②反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息症状每年至少持续3个月，连续两年以上；③可并发肺气肿和慢性肺源性心脏病。

①终末支气管以下肺组织（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）；②过度充气呈持久性扩张，肺泡间隔破坏；③肺组织弹性减退，容积增大。

①肺炎球菌；②肺泡内弥漫性纤维蛋白性渗出为主的炎；③病变单位为肺段或整个肺大叶；④青壮年；⑤起病急、寒颤高热、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰、呼吸困难，肺实变体征及周围血白细胞增高。

①化脓性细菌；②病变单位为肺小叶，呈灶状散布；③化脓性炎；④小儿和年老体弱者。

①大量合游离二氧化硅（Si02）的粉尘，沉着于肺部；②常见的职业病；③病变：硅结节形成和广泛肺纤维化；④脱离硅尘作业后，肺部病变仍继续发展；⑤重症或晚期病例出现低氧症状和并发慢性肺源性心脏病。

①慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变；②肺循环阻力增加、肺动脉压力升高；③右心室肥厚、扩大甚至发生右心衰竭。

①非内分泌腺的肿瘤；②激素或激素类物质；③内分泌、神经、肌肉、骨关节和血液的症状或异常。

吸入肺内的①游离二氧化硅刺激，②巨噬细胞增生聚集，③纤维细胞增生，胶原纤维形成，最终形成一个局限性结节。见于矽肺。

①鼻咽癌的一个组织学类型，未分化癌的一个亚型。②主要为细胞大，胞浆丰富，③核大，圆形或卵圆形，空泡状，有1个或2个肥大的核仁。

①即交感神经麻痹综合症。②指肺癌侵犯交感神经链，③引起病侧眼睑下垂、瞳孔缩小和胸壁皮肤无汗的症状。

①肺癌侵犯纵隔内、气管旁淋巴结，②压迫上腔静脉引起面颈部浮肿及颈、胸部静脉曲张。

①肺APUD瘤 ②来源于肺的嗜银细胞的肿瘤。

①临床及影像学阴性，痰细胞学阳性；②手术标本病理学检查为原位癌或早期浸润癌，③淋巴结无转移。

①由于中性粒细胞渗出过少，其释出的蛋白酶不足以及时溶解和消除肺泡腔内的纤维素等渗出物，②则由肉芽组织予以机化。③肉眼观病变部位肺组织变成褐色肉样纤维组织，称肺肉质变。

B. 支气管壁腺体肥大、增生，浆液腺的粘液化

D. 肺气肿和肺源性心脏病

D. 其病理改变是不可逆的

D. 慢性阻塞性细支气管炎

C. 鳞状上皮化生

B. 全腺泡型

D. 常并发肺脓肿

B. 肺水肿

B. 支原体感染

D. 慢性阻塞性细支气管炎

B. 支气管壁因炎症遭到破坏

C. 慢性支气管炎

B. 小叶性肺炎

C. 心肌脂肪浸润

B. 肺炎球菌

E. 质较硬

C. 气管白喉

B. 支气管扩张症

E. 肺组织高度纤维化

D. 病变引起小气道狭窄或阻塞

B. 弹性蛋白酶活性受抑制

B. 病变累及肺腺泡的各个部位

A. 慢性阻塞性肺气肿

D. 细支气管和肺泡弥漫性扩张

C. 两肺散在病灶，以上肺多见

E. 支气管管壁的炎性损伤及其周围肺组织的慢性炎和纤维化

A. 病变多累及一个肺大叶

C. 以中性粒细胞浸润为主

B. 预后较差

A. 低血压

C. 咳铁锈色痰

C. 左心室肥厚、心腔扩张

E. 肺褐色硬化

A. 病变多局限于一个小叶

B. 肺褐色硬化

B. 肺泡的纤维蛋白性炎

A. 腐败弧菌

C. 间质性肺炎

B. 大叶性肺炎

D. 纤维蛋白性炎

E. 石棉

B. 纤维蛋白性炎

C. 化脓性炎

D. 大叶性肺炎

C. 静脉血栓脱落致肺动脉栓塞

E. 大叶性肺炎

B. 常并发肺脓肿

B. 肺源性心脏病

E. 病毒性肺炎

B. 病灶融合发展为肺肉质变

（1）慢性支气管炎的病因 外源性因素：①理化因素，如吸烟、空气污染、气候寒冷；②感染因素；③过敏因素；内源性因素：①机体抵抗力下降，特别是呼吸系统的免疫防御功能低下；②过敏作质。
（2）主要病变特点①呼吸道粘膜上皮的损伤与修复；②粘液腺体增生、肥大，久之，腺体萎缩；③管壁病变，如炎细胞浸润、纤维组织增生等。

① 呼吸困难、发绀：肺泡壁毛细血管扩张，肺叶实变，肺泡换气功能下降后咳嗽、咳铁锈色痰：②肺泡腔内红细胞破坏，血红蛋白变性等使痰液呈铁锈状；③胸痛：病变累及胸膜，形成纤维蛋白性胸膜炎。

    大叶性肺炎与小叶性肺炎的主要区别
 

	大叶性肺炎	小叶性肺炎
病原菌	以致病力强的肺炎球菌为主	多种细菌，常为毒力弱的金葡菌
发病年龄	青壮年	小儿、老人、弱久病卧床者
病变特点	急性纤维蛋白（纤维素）性炎	急性化脓性炎
病变范围	以肺段或肺叶为病变单位	以细支气管为中心肺小叶为病变单位，病变大小不一，多发性，散在于两肺
病变分期	典型者分为充血水肿、红色肝样变、灰色肝样变和溶解消散期	病变无程期性
支气管旁淋巴结	一般无病变	常常肿大，呈急性炎性反应
临床表现	起病急骤，高热、寒颤、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰和呼吸困难	常为其他疾病 的并发症，可有发热、咳嗽、咳痰
结局	绝大多数痊愈	多数痊愈，少数体弱者预后差
并发症	肺肉质样变、肺脓肿、脓胸、败血症、纤维蛋白性胸膜炎、中毒性休克	脓血症、肺脓肿、脓胸、支气管扩张症、呼吸衰竭、心力衰竭

 

（l）肺硅沉着病：①游离的二氧化硅微粒在肺内蓄积而引起的一种慢性职业病；②以肺和肺门淋巴结等形成硅结节及问质纤维化为其基本病变。
（2）病变特点：①肺硅结节形成；②弥漫性间质纤维化。
（3）肺硅沉着病可分为三期：①第一期：硅结节形成主要局限于淋巴系统，病变主要在中、下叶近肺门处；②第二期：硅结节明显扩展到淋巴系统以外的肺组织，硅结节数量增多并互相融合，肺间质纤维化，但病变范围不超过全肺的1／3；③第三期：硅结节呈瘤样团块，直径超过 2cm；或肺间质纤维化严重，病变范围超过全肺的1／3。
（4）常见的共发症：①肺结核；②肺源性心脏病。

（l）肺癌扩散途径：①直接蔓延：向纵隔、心包、横隔、胸膜等处直接侵犯，在肺组织内可沿支气管及肺泡间孔向周围播散；②淋巴道转移：胸内以支气管旁、肺门及纵隔淋巴结转移为多见，胸外以锁骨上、腋下淋巴结转移较多见；③血道转移：常转移至脑、肾上腺、骨、肝等脏器。
（2）鼻咽癌扩散途径：①直接蔓延：破坏颅底骨，以卵圆孔处破坏最多见；②淋巴道转移：先至咽后淋巴结，然后至颈上深淋巴结；③血道转移：骨、肺、肝为最常见。

    肺气肿指终末性细支气管以远的肺组织发生过度充气、持久性扩张的病理状态。呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊及肺泡过度扩张并伴有结构破坏，多为不可逆病变。其发生常与慢性支气管炎、有害气体、吸烟、遗传等因素有关。
    肺气肿按发生部位不同分为实质性肺气肿、间质性肺气肿。实质性肺气肿以其病变特点的不同分为小叶中央性肺气肿、全小叶型肺气肿、间隔旁肺气肿、疤痕旁肺气肿、代偿性肺气肿和老年性肺气肿。
（1）小叶中央型肺气肿：为常见的类型。以呼吸性支气管持久性扩张破坏为特征。因位于肺小叶的中央部，故称为小叶中央型肺气肿。病变以两肺上叶多见且较严重，该型主要与慢性支气管炎关系密切。慢性支气管炎患者小气道炎症损伤，分泌的粘液及炎性渗出物具有活瓣作用，长期咳嗽、小气道腔内压升高等因素可致小叶中央性肺气肿的形成。肉眼观，肺脏体积略大，气肿存在不完全间隔，呈多室性，囊壁有较多碳末沉着，从肺表面看，碳末呈圆环状沉积于气囊壁。光镜下，呼吸性支气管管壁破坏并扩张呈囊，肺泡管轻度扩张，肺泡囊、肺泡变化不明显。此时，临床表现不明显。随着病程的进展周围肺泡管、肺泡囊、肺泡均扩张膨大并演变为全小叶型肺气肿。
（2）全小叶型肺气肿 呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡均发生弥漫性扩张膨大，累及整个肺小叶，故称为全小叶型肺气肿。多由小叶中央型演变而来，也可由先天性α1抗胰蛋白酶缺乏所致。肉眼观，双肺饱满，体积增大，苍白色，边缘钝圆，缺乏弹性，指压后留有压痕。光镜下，呼吸性支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡均扩张，肺泡间隔变薄、断裂、融合，正常肺组织结构破坏，被大的薄壁、少血管的气囊代替，气囊融合可形成肺大泡，若距胸膜较近，可引起自发性气胸。此型临床表现明显，患者常有胸闷、呼吸困难。
（3）代偿性肺气肿 指肺萎陷、肺炎症灶周围、肺叶切除后残留肺组织发生肺泡过度充气、膨胀的状态。不拌有肺组织破坏，称为肺过度充气似乎更合适。不属真性肺气肿。
（4）老年性肺气肿 随着年龄的增长，老年肺组织弹性减退，弹性回缩力下降，肺泡内残气量不断增加，终因残气过多形成肺气肿。肺组织损伤不明显，气肿明显者可表现为气短。
（5）间隔旁肺气肿 靠近胸膜、叶间隔的肺气肿。主要累及远端肺泡囊、肺泡，又称为小叶远端型肺气肿，气肿局限，气肿区附近常存在纤维疤痕或肺不张。病灶多发并相互毗邻，气肿区气囊也可融合形成肺大泡，引起自发性气胸。
（6）间质性肺气肿 在剧烈咳嗽等肺内压突然生高时肺泡过度充气、膨胀、破裂，气体进入肺间质形成气泡。气泡在间质内呈串珠状。气体可沿肺间质扩张达肺门、纵隔，也可蔓延形成颈部、胸部皮下气肿。

    肺癌由于发病部位不同、病理类型不同，所采取的病理诊断方法也不同，一般根据检验的目的及不同的临床表现采取以下几种方法：
（1）痰脱落细胞学检查：由于癌细胞间的细胞连接结构发育较差，易脱落，为病理诊断提供了方便，此法简便易行，连续多次痰液检查，绝大多数肺癌均可早期发现，尤其中央型肺癌更易早期发现。但某些情况下，如肺部某些非肿瘤性病变，增生的肺泡上皮细胞或巨噬细胞易误诊为癌细胞，应特别注意。痰脱落细胞学检查可早期发现病变，但部分不能确诊，应正确对待痰脱落细胞学检查结果。
（2）纤维支气管镜活检：疑为中央型肺癌者最好做纤维支气管镜活检。纤维支气管镜活检组织尽管体积小，但在显微镜下具有一定的组织结构，根据其病理组织学表现既可确定其病理类型，又可根据活检部位定位，是病理诊断肺癌的可靠手段。
（3）经皮穿刺肺活检：疑为周围型肺癌时可经皮穿刺活检获取组织行病理学检查，意义同纤维支气管镜检。
（4）免疫组织化学检查：肺癌类型较多，肺外肿瘤也可转移到肺内，当组织结构及细胞形态相似，分型分类困难时，需借助免疫组织化学辅助诊断。
（5）开胸切取组织冰冻检查：如上述方法不能确诊或鉴别良恶性有困难时，应开胸切取组织行冰冻切片检查。
（6）电镜检查：对于分化较差的肿瘤，由于缺乏明显的组织学特征，光镜检查比较困难，可做电镜检查协助诊断。

（l）诊断依据：①支气管粘膜上皮内杯状细胞增多，部分鳞状上皮化生，个别管腔内见粘液或渗出物形成的栓子，管壁粘液腺增多并肥大，管壁软骨灶性钙化及纤维化，纤维组织增生，淋巴细胞和少量中性粒细胞浸润；②双肺肺组织过度充气、扩张、肺泡壁变薄、部分断裂；灶性实变区见肺泡内及细支气管腔内有浆液、中性粒细胞充填，部分上皮细胞坏死脱落；③右心室壁厚 0.3Cm，右心腔明显扩张，肉柱及乳头肌增粗，肺动脉圆锥膨隆，左心及各瓣膜未见明显病变。肝脏体积增大，淤血，呈心源性肝硬化。其他脏器有变性、淤血。
（2）发生机制：慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿，引起阻塞性通气障碍，破坏肺的血气屏障结构，减少气体交换面积，导致换气功能障碍。使肺泡气氧分压降低，二氧化碳分压增高，低氧血症引起肺小动脉痉挛；缺氧还能导致肺血管构型改建，使肺小动脉中膜肥厚，无肌型细动脉肌化；还有肺血管数目减少，均致肺循环阻力增加和肺动脉高压，右心肥大，导致肺源性心脏病。并发支气管肺炎加重肺损害和缺氧。可由于缺氧和二氧化碳潴留诱发的脑缺氧、水肿、呼吸性酸中毒而发生肺性脑病。