《医学免疫学》模拟试题（一）

C. 尿液

A. CTL

E. 以上均是

D. 能识别在细菌表面的抗原

A. SmIg

D. Ag－IgA

C. 青霉素

E. NK细胞的参与

E. 以上均是

E. 协同刺激分子与相应受体间的相互作用

D. C3b受体

C. 输血反应

B. 易保存，免疫效果好

D. 有SmIg

E. 胚胎期机体免疫细胞接触过的自身物质

E. HVR

C. 浆细胞

B. C5

D. 异嗜性抗原

A. Ab

B. 所有有核细胞和血小板表面

C. 同时表达 MHC-I、Ⅱ类分子

E. CD28

D. 杀伤作用不受MHC限制

A. CD3

B. 同种异型抗原

D. 细菌脂多糖

E. NK细胞与肿瘤细胞

B. 分泌促进增殖、分化的细胞因子

A. 产量高

A. 脱敏注射

B. 脾脏　C. 淋巴结

B. 调理吞噬作用　C. 中和毒素作用　D. 激活补体作用

C. T细胞　D. B细胞

A. 细胞因子包括ILs、IFNs、TNFs、CSFs、TGFs等　B. 细胞经过激活后才能合成和分泌细胞因子　C. 细胞因子主要通过自分泌、旁分泌及内分泌发挥作用　D. 细胞因子有强的生物学活性

A. 产生免疫应答的细胞是B2细胞　D. 既可引起体液免疫应答，又可引起细胞免疫应答　E. 有记忆细胞形成

A. 抗体（IgG/IgM）　B. 补体　C. NK细胞　E. 吞噬细胞

A. 迟发性超敏反应　B. 穿孔素溶解靶细胞　D. Fas/FasL途径介导细胞凋亡　E. 分泌IFN-γ抗病毒作用

C. 免疫力维持时间长　D. 主要用于预防　E. 具有免疫记忆性

免疫，免疫系统对自己和非己抗原的识别与应答，并排除非己抗原，借以维持机体的生理平衡与稳定。

由一株B细胞杂交瘤增殖而成的克隆产生的，只识别一种Ag表位（决定基）的Ab，称单克隆抗体

指血细胞在分化成熟为不同谱系、不同阶段以及细胞活化过程中，出现或消失的细胞表面标志。

细胞毒性T细胞，是TCRαβT细胞的一个亚群，其表型为 CD3+  CD4-CD8+。CTL能特异性地杀伤靶细胞，发挥细胞免疫应答作用。它杀伤靶细胞的机制是通过穿孔素、颗粒酶、Fas／FasL使细胞坏死或调亡。

表位，是指抗原分子中决定抗原特异性的特殊的化学基团，是TCR/BCR及抗体特异结合的基本单位，也称抗原决定基。

IgE

异物性

HIV

单核巨噬细胞

特异性

①吞噬功能，在效应阶段发挥吞噬和杀灭抗原性异物的作用；
②提呈抗原，并提供 T细胞活化的第二信号；
③合成分泌细胞因子发挥免疫调节功能。

可变区（V区）可与相应抗原表位特异性结合，发生特异性结合的关键部位称为高变区（或互补决定区）。
恒定区（C区）可介导 Ig的多种生物学功能：（1）激活补体；（2）与不同细胞表面的相应FcR结合，可发挥I.调理作用；II. ADCC作用；III.介导I型超敏反应；（3）穿过胎盘和黏膜。

MФ等抗原递呈细胞——摄取、处理、递呈抗原
TH细胞——识别Ag-MHC-Ⅱ类分子，并分泌IL-2等细胞因子，促进T细胞增殖分化；通过释放细胞因子IL-2、TNF-β、IFN-γ等发挥效应。
TC细胞——直接杀伤靶细胞（特异性、受MHC限制）

常用的人工疫苗包括灭活疫苗（死疫苗）如狂犬病毒疫苗，减毒活疫苗如卡介苗、类毒素如破伤风类毒素三大类。
为了提高保护效果和研制治疗性疫苗，已发展出各种新型疫苗，包括亚单位疫苗、结合疫苗、合成肽疫苗和基因工程疫苗等。

发生机制：
（一）效应T细胞和记忆T细胞的形成
胞内寄生菌、某些病毒、寄生虫、某些化学物质等抗原物质经APC加工处理后，以Ag肽-MHC II或I类分子复合物分别提呈给CD4+T或CD8+T细胞，使其活化、增殖、分化为效应T细胞；部分可成为静止的记忆T细胞。
（二）效应T细胞引起的炎症反应和细胞毒作用
⑴ CD4+Th1细胞介导的炎症反应和组织损伤：
CD4+Th1细胞再次与APC表面相应抗原作用        释放趋化因子、IFN-γ、TNF-β、IL-2、IL-3、GM-CSF等多种细胞因子        局部形成以单核巨噬细胞和淋巴细胞浸润为主的免疫损伤。
⑵ CD8+Tc细胞介导的细胞毒作用：
CD8+效应Tc细胞与致靶细胞表面相应抗原结合      释放穿孔素和颗粒酶等      杀伤靶细胞。
通过Fas/FasL途径      靶细胞凋亡。
代表性疾病：
⑴ 传染性迟发型超敏反应    ⑵ 接触性皮炎    ⑶ 移植排斥反应

B细胞对TD抗原的免疫应答需要T细胞的辅助。其具体过程如下：
（l）TD抗原的提呈  TD抗原被APC（如巨噬细胞、树突状细胞等）摄取、加工、处理成为小分子抗原肽，并与 MHC -Ⅱ类分子结合形成抗原肽/MHC-Ⅱ类分子复合物，表达在APC的表面，供CD4+Th的TCR识别。
（2）Th2细胞活化及其对B细胞的辅助  Th2细胞识别抗原肽的同时还识别与抗原肽结合的MHC-Ⅱ类分子，此即T细胞活化的第一信号；APC表面协同刺激分子如 B7-1/B7-2等与T细胞表面协同刺激分子受体CD28等结合，产生T细胞活化的协同刺激信号（即T细胞活化的第二信号）；同时APC（如巨噬细胞）释放IL-l等细胞因子，作用于Th2细胞。导致Th细胞充分活化、增殖，产生更多的细胞因子（如 IL-2、IL-4、IL-5、IL-6等）作用于B细胞。另外活化的Th2细胞高表达CD40L，可与B细胞表面的CD40结合，产生B细胞活化的第二信号，协同刺激B细胞活化、增殖和分化。
B细胞活化的第一信号来源于B细胞的BCR特异性地识别并结合游离的抗原或APC细胞表面的抗原（TD－Ag）分子中的构象决定基，于是B细胞在二个活化信号及细胞因子的刺激下，活化、增殖、分化成浆细胞，产生抗体。此时B细胞产生的抗体以lgM为主。
（3）抗体发挥的免疫效应包括中和毒素与中和病毒的作用、免疫调理作用、激活补体作用和ADCC作用。
（4）B细胞对TD抗原的初次免疫应答的特点：TD抗原首次刺激机体，须经一定的潜伏期才能在血液中出现抗体，且产量低，维持时间短，下降很快，产生的抗体以IgM为主。

补体的生物学功能包括两大方面：
（一）补体介导的细胞溶解，可经经典激活途径、MBL途径和旁路激活途径引起溶血、溶菌及靶细胞溶解。
（二）补体活性片段介导的生物学效应：
（l）调理作用---补体激活过程中产生的C3b、C4b和iC3b均是重要的调理素 ，它们可结合吞噬细胞表面CR1、CR3和CR4等受体，促进微生物与吞噬细胞粘附,并被吞噬及杀伤。IgM Ab只有在补体C3b等参与下才具有很强的调理作用。
（2）引起炎症反应---
过敏毒素作用： C3a、C4a、C5a可促使肥大细胞、嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组胺等，引起过敏性炎症。
趋化因子作用：C3a、C5a、C567均能吸引吞噬细胞，到达感染部位，发挥吞噬作用,促进中性粒细胞等浸润。
激肽样作用：C2a、C4a增加血管通透性，引起炎症。
（3）清除免疫复合物（IC）---补体成分参与清除循环免疫复合物，其机制为 ①抑制免疫复合物的形成并促进其溶解：补体C3b等与Ig结合，抑制新的IC形成或使已形成的IC解离；②通过免疫粘附作用，促进吞噬细胞吞噬清除IC。
（4）免疫调节作用。