自考《病理学》题库（第五章肿瘤）

①恶性肿瘤细胞；②缺乏分化的状态，即失分化、未分化的状态；③异型性显著。

①肿瘤细胞；②通过血管、淋巴管、体腔转移到他处；③继续生长形成与原发瘤同样类型的肿瘤。

①肿瘤组织；②在细胞形态和组织结构上；③与其来源的正常组织有不同程度的差异。

①某些良性病变或疾病；②具有癌变的潜在可能性；③不及时治疗则可能转变为癌。

①上皮细胞异乎常态的增生；②增生的细胞大小不一、形态多样，核大、浓染，核浆比例增大，核分裂可增多，细胞排列较乱、极向消失；③主要发生于皮肤或粘膜上皮。

①被覆上皮内（也可为腺上皮）或皮肤表皮层内；②重度非典型增生几乎累及或累及上皮全层；③未突破基底膜。

①分化好的鳞状细胞癌；②癌巢中央出现同心圆层状排列的角化物；③病理学确定鳞状细胞癌分化程度的形态学标志。

①在细胞或病毒中存在；②能诱导正常细胞的转化；③形成肿瘤的基因；④为原癌基因在多种因素的作用下其结构发生改变、被激活而形成。

①固有基因；②与原癌基因编码的蛋白质促进细胞生长功能相反；③该基因突变失活或其功能丧失，可能促进细胞的肿瘤性转化。

D. 增生过程中需致癌因素持续存在

C. 出现转移

A. 边缘窦

B. 软骨肉瘤

C. 类癌

D. 卵巢转移性粘液癌

E. 可见病理性核分裂

C. 细胞异性型增生

D. 有癌巢形成

B. 火山口状溃疡

E. 淋巴结内出现成团异型细胞

B. B.细胞异型性增生，但未累及上皮全层

C. 心

E. 有条索状，腺状排列

D. 乳头状瘤

D. 类癌

D. 浸润性生长和转移

C. 畸胎瘤

C. 肿瘤的异型性明显或瘤细胞原始、幼稚

C. 肿瘤细胞的异型性

E. 髓母细胞瘤

B. 组织来源不同

B. 胃粘液癌

B. 绒毛膜癌

A. 乳头状瘤

E. 肝

D. 不典型增生累及上皮全层，但未突破基底膜

A. 恶性程度愈低

B. 恶性程度高

C. 乳头状瘤

D. Bowen病

D. 骨软骨瘤

E. 火山口状溃疡

B. 鱼肉状

B. 瘤组织结构的极性消失

A. 肿瘤的实质

E. 与正常组织的代谢相比较没有质的差别

A. 黑色素瘤

E. 肾癌转移到肺

C. 有病理性核分裂

C. 结肠腺癌

D. 肝、肺

D. 克隆性增生所致

C. 软骨母细胞瘤

A. 纤维囊性乳腺病

B. 肿瘤发生转移

A. 在远隔器官形成了与原发瘤同样类型的肿瘤

C. 乳腺

A. 癌细胞分化较好，癌巢呈腺样结构

C. 由上皮组织发生，缺乏分化状态

（l）肿瘤的异型性为肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上都与其来源的正常组织有不同程度的差异；
（2）肿瘤的分化（成熟）程度为肿瘤的实质细胞与其来源的正常细胞和组织在形态和功能上的相似程度；
（3）肿瘤的异型性愈大，分化程度愈低，则肿瘤更倾向于恶性，反之则很可能为良性。

 

	肿瘤增生	炎性或修复增生
病因去除后	细胞持续增生	细胞停止增生
增生组织的分	不同程度失去化	分化成熟
成熟程度	分化成熟的能力
与整个机体的协调性	相对自主性	自限性、受调控
对机体的影响	有害无益	机体生存所需

 

①良性瘤在其来源组织名称后加一“瘤”字来命名；
②恶性瘤是在上皮组织来源的组织名称后加上“癌”，在间叶组织来源的组织名称后加上“肉瘤”来命名；
③有些来源于幼稚组织及神经组织的恶性瘤称为母细胞瘤；
④有些恶性瘤冠以人名加“病”或“瘤”的习惯名称来命名；
⑤有的肿瘤的实质是由两个或三个胚层的各种类型的组织混杂在一起构成，则称为畸胎瘤；
⑥转移瘤的命名则将继发器官或组织名置于原发器官和肿瘤名的前面，如肝癌转移至肺，则称为肺转移性肝癌。

①局部压迫和阻塞；
②浸润破坏器官；
③转移；
④出血、坏死、感染；
⑤疼痛、内分泌紊乱、恶病质。

①发病年龄、早期转移途径相似；
②有相似的肉眼类型：如溃疡型、蕈伞型（息肉型、隆起型）、浸润型（髓质型、缩窄型）等；
③其早、中、晚期的分期均以浸润的深度为主要依据；
④组织学特点为均形成癌巢。

①恶性瘤分为高、中、低分化三级；
②分化与恶性度的关系：高分化为低恶性程度，中分化为中恶性程度，低分化为高恶性程度；
③肿瘤分为早、中、晚期三期；
④早期的治疗效果好，晚期的治疗效果差，故肿瘤防治抓“三早”非常重要。

（l）癌前病变或疾病是指一类有癌变的潜在可能性的良性病变（或疾病）。
（2）如 ①粘膜白斑；②纤维囊性乳腺病；③结肠多发性腺瘤性息肉；④慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂；⑤慢性萎缩性胃炎；⑥慢性胃溃疡；⑦皮肤慢性溃疡。
（3）癌前病变或癌前疾病只是相对于其他良性疾病或病变来说有癌变的潜在可能性的良性病变（或疾病），并非一定都发展为癌。但值得人们注意的是应正确认识、对待和及时治疗癌前病变或疾病。

    恶性肿瘤的发生是一长期、多因素、分阶段过程，单个基因改变尚不足造成细胞的完全恶性转化，需多个基因改变。多基因改变包括几个癌基因的激活，两个或更多肿瘤抑制基因的失活，以及凋亡调节和DNA修复基因的改变。以结肠癌的发生为例，在结肠上皮过度增生到结肠癌的演变过程中，关键性的步骤是癌基因的突变和抑制基因的失活。这些阶梯性积累起来的不同基因水平的改变，可通过形态学改变反映出来。
    ①正常肠上皮在位于染色体5q的APC基因的缺失或突变作用下形成过度增生上皮；②过度增生上皮在DNA甲基化丧失的情况下形成早期腺瘤；③早期腺瘤在位于染色体12q的ras基因突变的情况下形成中期腺瘤；④中期腺瘤在位于染色体18qDCC基因缺失的情况下形成晚期腺瘤；⑤晚期腺瘤在位于染色体17p P53基因缺失的情况下形成结肠癌。

    B细胞淋巴瘤/白血病家族中的BCl-2蛋白可以抑制细胞凋亡，而BAx蛋白可以促进细胞凋亡。正常情况下BCl-2和BAx在细胞内保持平衡。如BCl-2蛋白增多，细胞则长期存活；如BAx蛋白增多，细胞则进入凋亡。野生型p53蛋白可诱导BAx的合成，而促使DNA受损的细胞进入凋亡。在85%的滤泡型恶性淋巴瘤存在t(14;18)(q32;q21)易位，使位于14号染色体长臂的免疫球蛋白重链基因和位于18号染色体的BCl-2基因的转录活性位点拼接，造成BCl-2基因的过渡表达，使B淋巴细胞免予凋亡而长期存活，并可能附加其他基因的突变而发展成淋巴瘤。

    p53基因定位于染色体17p13.1。编码正常的p53蛋白（野生型）存在于核内，使一种核结合蛋白。正常的p53蛋白在DNA损伤或缺氧的时候，使p21和DNA修复基因上调性转录，细胞在G1期出现生长停滞，进行DNA修复。如修复成功，细胞进入S期；如修复失败，则通过活化BAx基因是细胞进入凋亡，以保证基因组的遗传稳定。在p53基因缺失或突变的细胞，DNA损伤后不能通过p53介导进入G1停滞和DNA修复，DNA受损的细胞进入增殖，最终发展成恶性肿瘤。

    致癌物引起的DNA损害如果超过细胞能忍受的范围，受损细胞会以凋亡的形式死亡；如果引起轻微的DNA损害，正常细胞内的DNA修复机制可及时的修复。这对维持机体遗传基因组的稳定非常重要。遗传性DNA修复调节基因有突变或缺失的人中，肿瘤发病率极高。例如在遗传性非息肉性结肠癌综合征病人的DNA错配修复基因发生缺失。一段单链DNA在复制时碱基错配，如正确的A与T配对变成G与T配对，通常由DNA错配修复基因更正。而上述病人错配不能更正而积累起来，造成原癌基因或者肿瘤抑制基因的突变，形成结肠癌。

①正常细胞的复制次数由染色体末端的端粒的DNA重复序列控制。
②细胞每复制一次，端粒缩短一段。③细胞复制一定次数后，端粒的缩短使得染色体相互融合，导致细胞死亡。④某些细胞（如生殖细胞）内有端粒酶，端粒酶可使缩短的端粒恢复，使细胞永生化。⑤大多数体细胞不含有端粒酶，而大多数恶性肿瘤细胞都含有一定程度的端粒酶活性，使肿瘤细胞得以永生化。所以端粒酶的活性与肿瘤细胞的持续生长有重要关系。